jueves, 8 de octubre de 2009

FASE PLAQUETARIA


Las plaquetas son fragmentos citoplásmicos de los megacariocitos que se mantienen en circulación entre 9 y 12 días. Alrededor del 30% de las plaquetas están secuestradas en la microvasculatura o en el bazo y sirven como reserva funcional. Las plaquetas envejecidas o no viables son eliminadas y destruidas por el hígado y el bazo.

La estructuras de las plaquetas se divide en 3 áreas: 1. Zona periférica, 2. Zona sol-gel (citoplasma) 3. Zona de organelas. (1)
1. Zona periférica: sirve como región receptora y transmisora de los estímulos. La membrana plasmática contiene receptores para el factor de von Willerbrand (glucoproteina Ib), fibrinógeno y fibronectina (glucoproteinas IIb y IIIa). ADP, trombina, adrenalina, serotonina. La porción fosfolipidica de la membrana contiene factor V y factor VII, factor plaquetario 3 (FP3) y factor plaquetario 4 (FP4).
2. Zona sol-gel: contiene filamentos y microtúbulos que la ser estimulados se contraen y facilitan la secreción de gránulos de la zona de organelas a través de un sistema canicular, hasta el exterior.3
3. Zona de organelas: contienen gránulos densos (ADP), gránulos alfa (FP4 y factor de crecimiento), lisosomas (hidrolasas ácidas), un mecanismo para la síntesis de prostaglandinas y la secreción de calcio. Además de mitocondrias para generar ATP.

Las funciones de las plaquetas consisten en mantener la integridad vascular, formar un tapón plaquetario para ayudar al control inicial de la hemorragia y estabilizar el tapón plaquetario mediante la intervención del proceso de la coagulación.

Los tejidos subendoteliales quedan expuestos en el área de la lesión, y mediante la activación por contacto, hacen que las plaquetas se adhieran entre sí y a los tejidos subendoteliales (FvW/GP-Ib). El ADP liberado por las células endoteliales dañadas inicia la agregación plaquetaria (primera ola) y cuando las plaquetas liberan su secreción, se produce la segunda ola de agregación. El tapón plaquetario se estabiliza mediante puentes de fibrinógeno que se convierten en fibrina. El resultado de estos mecanismos es el coágulo de las plaquetas y fibrina adherido al tejido subendotelial.





http://www.sdpt.net/par/hemostasiafisiologia.htm

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