:: Opinion sobre Tic ::

Nos parece la La Tecnologia ha tenido uno de los importantes avences en todas las ramas,como en lo economico, industrial... una de ellas en la educación.

Como sabran antes la educacion era como mas basica y aburrida, solo los maestros eran los unicos en expresar sus ideas, los alumnos eran solo los receptores de la informacion. Ahora en dia gracias al avance cientifico y tecnologico nosotros los seres humanos podemos disfrutar de la maravilla del Tic ya que nos ayuda en nuestros estudios y trabajos, para que estos no sean los mismos que en los años anteriores.
Algo muy importante de mencionar es la importancia de Tic puesto que a ello se han descubierto muchas cosas y se han logrado mejorar nuestra vida, (esto es una ventaja). Una de las desventajas de esto ya que muchas personas no solo lo utilizan con la finalidad de trabajar o recibir la sastifaccion de publicar o hacer cosas a beneficios de muchas personas. Existen persona que solo quieren este medio para poder hacer lo que son los fraudes entre otras cosas. Otra de las desventajas es que debido al avance cientifico se pueden diferenciar lo ricos de los pobres, los jovenes de los viejos, la poblacion urbana de la rural.

Una de la caracteristicas de Tics son:
- que llegan hacer inovadoras
- tienen mayor influencia enla area educativa
- y es beneficiosa para la educacion

Para concluir:
Los TICs son medios de comunicación y con mucha importancia en el mundo actual y la sociedad hace uso de su servicio para estar informados de todos los acontecimientos ocurridos. Una de las TICs en realizar y con mucha relevancia hoy en día es la Telefonía-IP esta tecnología ha evolucionado a través del tiempo en base a las necesidades del hombre.

Durante las últimas décadas el desarrollo de las computadoras han venido evolucionando de manera muy rápida, a tal punto que se han venido creando nuevas formas de comunicación, que cada vez son mas aceptadas por el mundo actual.

(PRUEBAS DE VALORACION HEMOSTATICA)

*El tiempo de cuagulacion:
*Tiempo parcial de tromboplastina:
*Determinación de fibrinógeno:
*Prueba de fragilidad capilar de Lazo:
*Tiempo de sangrado Método de Duke:
*Tiempo de protrombina:
*Tiempo de sangrado:


Tiempo de coagulación: EL TIEMPO DE COAGULACION ACTIVADO (TCA) ES SIMILAR AL TPTA YA QUE VALORA LA CAPACIDAD DE LA SANGRE PARA COAGULAR EN UN TUBO CON FACTORES INTRENSECOS A LA SANGRE.SE MIDE EL TIEMPO DE COAGULACION. NO SE AGREGA TROMBOPLASTINA PARCIAL O UN SUSTITUTO DE FOSFOLIPIDO PLAQUETARIO.

Tiempo parcial de tromboplastina: EL TIEMPO EN SEGUNDOS NECESARIO PARA FORMACIÓN DE COÁGULO DESPUÉS DE LA ADICIÓN DE CALCIO Y FOSFOLÍPIDOS AL PLASMA CITRATADO POBRE EN PLAQUETAS. EL PTT MIDE LA INTEGRIDAD DE LA VÍA INTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN, ENCONTRÁNDOSE ALARGADO TAMBIÉN EN COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA, DISFIBRINOGENEMIAS, AFIBRINOGRENEMIA, HEPATOPATÍAS SEVERAS, DEFICIENCIA DE VITAMINA K, TAMBIÉN ES UTILIZADO EN CONTROL DE LA ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA.

De Terminación de Fibrinógeno:EL FIBRINÓGENO ES UN COMPLEJO POLIPEPTÍDICO QUE POR ACCIÓN ENZIMÁTICA (FISIOLÓGICA-MENTE POR TROMBINA Y PATOLÓGICAMENTE POR SUSTANCIAS COMO EL VENENO DE VÍBORA) SE CONVIERTE EN FIBRINA, QUE FORMARÁ CON LAS PLAQUETAS LA RED DEL COÁGULO DE SANGRE.EL FIBRINÓGENO TAMBIÉN ES UN REACTANTE DE FASE AGUDA QUE AUMENTA EN PROCESOS DE DAÑO TISULAR O INFLAMACIÓN. ES, TAMBIÉN, UNO DE LOS DETERMINANTES MÁS IMPORTANTES DE LA ERITROSEDIMENTACIÓN.

Prueba de fragilidad capilar de Lazo: observación de la piel luego de la colocación de un lazo interrumpiendo la circulación venosa.
Descripción de la prueba: se mantiene elevada la presión en un miembro por un perído de 5 minutos, con un lazo o un manguito inflable. Luego se realiza el recuento de las petequias (pequeñas manchas hemorrágicas en un círculo de 5 cm de diámetro).



Tiempo de sangrado método de duke:

Con una lanceta se hace una pequeña incisiòn en el lòbulo de la oreja. La sangre fluye por esta incisiòn y se mide el tiempo que transcurre hasta que se detiene el sangrado.

Tiempo de sangrado:
TIEMPO DE SANGRADO SE PROLONGA CUANDO DISMINUYEN LAS PLAQUETAS CUANDO ÉSTAS SON ANORMALES. EL TIEMPO DE SANGRADO MIDE LA FASE PRIMARIA DE LA HEMOSTASIA: LA INTERACCIÓN DE LAS PLAQUETAS CON LA PARED DEL VASO SANGUÍNEO Y LA FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁTICO. EL TIEMPO DE SANGRADO CONSTITUYE LA MEJOR PRUEBA PARA DETECTAR ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA Y ES UNO DE LOS PRINCIPALES ESTUDIOS EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN.

http://www.salud.com/estudios_medicos/tiempo_sangria.asp
http://www.cirugest.com/htm/revisiones/ciro-04/01-04-01.htm
http://odontologia.iztacala.unam.mx/instrum_y_lab1/contenido/proinstru.htm

FACTORES DE COAGULACION

¿QUE SON LOS FACTORES DE COAGULACION?

Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.

¿CUAL ES SU FUNCION?

Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrágicos graves. Se destacan:
El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia tipo A.
El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.
También existen otros factores de coagulación; su explicación abarca el mecanismo de activación plaquetaria: las células subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generará una pequeña cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina. Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser útil para activar a otros factores: al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas), al factor V (también en la membrana de las plaquetas activas), al factor XI (su explicación es otra teoría aparte) y al factor XIII.

TIPOS DE FACTORES DE COAGULACION:

•I: Fibrinógeno.
Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.



•II: Protrombina
Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina.



•III: Factor tisular (Tromboplastina)
Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.



•IV: Calcio
Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.



•V: Proacelerina (factor labil)
Potencia la acción de Xa sobre la protrombina.

•VII: Proconvertina (factor estable)
Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.



•VIII: Factor antihemofílico A
Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.



•IX: Factor antihemofílico B, Factor de Christmas
Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.

•X: Factor de Stuart-Prower
Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.



•XI: Factor antihemofílico C
Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia

•XII: Factor Hageman
Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.



•XIII: Factor estabilizante de la fibrina
Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.



•Fitzgerald:
Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.

•Fletcher:
Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.


http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n

FASE PLAQUETARIA

Las plaquetas son fragmentos citoplásmicos de los megacariocitos que se mantienen en circulación entre 9 y 12 días. Alrededor del 30% de las plaquetas están secuestradas en la microvasculatura o en el bazo y sirven como reserva funcional. Las plaquetas envejecidas o no viables son eliminadas y destruidas por el hígado y el bazo.

La estructuras de las plaquetas se divide en 3 áreas: 1. Zona periférica, 2. Zona sol-gel (citoplasma) 3. Zona de organelas. (1)
1. Zona periférica: sirve como región receptora y transmisora de los estímulos. La membrana plasmática contiene receptores para el factor de von Willerbrand (glucoproteina Ib), fibrinógeno y fibronectina (glucoproteinas IIb y IIIa). ADP, trombina, adrenalina, serotonina. La porción fosfolipidica de la membrana contiene factor V y factor VII, factor plaquetario 3 (FP3) y factor plaquetario 4 (FP4).
2. Zona sol-gel: contiene filamentos y microtúbulos que la ser estimulados se contraen y facilitan la secreción de gránulos de la zona de organelas a través de un sistema canicular, hasta el exterior.3
3. Zona de organelas: contienen gránulos densos (ADP), gránulos alfa (FP4 y factor de crecimiento), lisosomas (hidrolasas ácidas), un mecanismo para la síntesis de prostaglandinas y la secreción de calcio. Además de mitocondrias para generar ATP.

Las funciones de las plaquetas consisten en mantener la integridad vascular, formar un tapón plaquetario para ayudar al control inicial de la hemorragia y estabilizar el tapón plaquetario mediante la intervención del proceso de la coagulación.

Los tejidos subendoteliales quedan expuestos en el área de la lesión, y mediante la activación por contacto, hacen que las plaquetas se adhieran entre sí y a los tejidos subendoteliales (FvW/GP-Ib). El ADP liberado por las células endoteliales dañadas inicia la agregación plaquetaria (primera ola) y cuando las plaquetas liberan su secreción, se produce la segunda ola de agregación. El tapón plaquetario se estabiliza mediante puentes de fibrinógeno que se convierten en fibrina. El resultado de estos mecanismos es el coágulo de las plaquetas y fibrina adherido al tejido subendotelial.




http://www.sdpt.net/par/hemostasiafisiologia.htm

FASE VASCULAR

Se inicia inmediatamente después de la lesión y consiste en la constricción de arterias y venas en la zona de la lesión, y retracción de las arterias lesionadas además del aumento de la presión extravascular por la sangre extravasada de los vasos rotos, ayudando a colapsar los capilares y las venas adyacentes al área de la lesión.

La integridad de la pared del vaso también es importante para mantener la fluidez de la sangre, el revestimiento endotelial liso del vaso consiste en una superficie impermeable que en condiciones normales, no activa la adhesión plaquetaria ni la coagulación. La disrupción del revestimiento endotelial deja expuestos los tejidos subendoteliales (colágeno y membrana basal) que activan las plaquetas y la coagulación.

http://www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm
http://www.javeriana.edu.co/academiapgendodoncia/art_revision/revision_2006/i_a_revision6.html

FASE FIBRINOLITICA

FASE FIBRINOLITICA

El sistema de degradación de la fibrina es necesario para prevenir la coagulación de la sangre intravascular lejos de la zona lesionada y para disolver el coágulo una vez cumpla su función hemostática.

En este sistema participa el plasminógeno y diversos activadores del mismo e inhibidores de la plasmita. Los sistemas formadores de fibrina y degradador de fibrina están íntimamente relacionados: la activación del sistema formador de fibrina activa también el sistema fibrinolítico. El TPA liberado por las células endoteliales lesionadas se une a la fibrina y activa la conversión del plasminógeno ligado a la fibrina en plasmita.

El plasminógeno circulante no es activado por el TPA. Por lo tanto este solo actúa disolviendo el coágulo sin causar fibrinólisis sistémica. (1)El sistema de las cininas es importante en la inflamación porque aumenta la permeabilidad vascular y produce quimiotaxis. Es activado por el sistema de la coagulación y por el sistema fibrinólitico. La vía intrínseca no se activa por contacto en ausencia de calicreína o factor de Fitzgerald (CAMP). La activación del factor XI depende también de la presencia del factor Fitzgerald. (1)

El sistema de complemento consta de veintidós proteínas séricas, estas actúan junto con anticuerpos y factores de coagulación, y son mediadores importantes de reacciones inmunitarias y alérgicas. La plasmina es un importante activador del complemento, esta activa a C3 a C3a, C3b y C3c. C3a es una anafilotoxina que provoca la desgranulación de lo mastocitos, con lo que aumenta la permeabilidad vascular. Las plasmina activa también a C5a que actúa como anafilotoxina y como agregante plaquetario.

http://html.rincondelvago.com/000687952.jpg

http://www.javeriana.edu.co/academiapgendodoncia/art_revision/revision_2006/i_a_revision6.html

Hemostasia

La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular. Es complejo, con multitud de reacciones, enzimas, tejidos. En la hemostasia se distingue:

Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente.Fase plaquetaria: ante la rotura quedan libres estructuras que en condiciones normales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la agregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta.
Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina.
Fase de hemostasia: sistema de fibrinolisis: disolución del coágulo una vez que ha cumplido su función. Es un sistema complejo que también consta de reacciones proteicas de activación de proteinas, pero más simple.

http://www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Hemostasia

Fase sanguínea o coagulación

es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas.
Existen dos vías para la coagulación:
Intrínseca: más lenta.
Extrínseca es más rápida, sólo hay un paso previo para activar al factor X.

Este es el responsable del paso de protrombina a trombina que transforma fibrinógeno en fibrina. Existen dos tipos de fibrina: una soluble que es la primera que se forma y que después pasa a insoluble.

http://www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm

Las Plaquetas -.-

¿QUE SON LAS PLAQUETAS?

Los trombocitos o plaquetas son células, de unos 3 μm de diámetro, que se encuentran en la sangre y que se forman a partir de un tipo celular denominado megacariocito.


MORFOLOGIA

Son irregulares, sin núcleo ni otros orgánulos. Tienen una vida media de 7 a 10 días. Tienen gran importancia en la coagulación sanguínea por su capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estímulos. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos.


¿EN DONDE SE ORIGINAN?

Tienen su origen en el tejido hematopoyético (formador de sangre) de la médula ósea, por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, las más grandes del tejido hematopoyético, llamadas megacariocitos


FUNCION DE LAS PLAQUETAS

Cumplen con un papel muy importante en la coagulación. Para ello forman nudos en la red fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
También denominada trombocito, fragmento citoplasmático de un megacariocito (la célula de mayor tamaño presente en la médula ósea), que se encuentra en la sangre periférica, donde interviene en el proceso de coagulación de la sangre. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasis y son una fuente natural de factores de crecimiento. Liberan gran cantidad de factores de crecimiento, dentro de los cuales se tiene el factor de crecimiento derivado de plaquetas un potente agente quimiotáctico,

¿DE QUE DEPENDE LA ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS?

De complejas rutas de señalización que involucran sistemas de proteínas G acoplados a enzimas efectoras como la fosfolipasa A2, fosfolipasa C, adenilato y guanilato ciclasas. Las propiedades funcionales y estructurales de las plaquetas están estrechamente relacionadas, lo que les confiere un alto potencial trombogénico, contribuyendo sustancialmente en el desarrollo de un infarto cerebral.
Se realizó una revisión de las bases de la agregación, activación, degranulación plaquetaria y su participación en la enfermedad cerebrovascular. Se realizó una actualización del uso de los agentes antiplaquetarios y de la literatura actual referente al uso de bloqueadores de las glicoproteínas adhesivas de membrana.


¿A QUE SE LE CONOCE COMO AGREGACION PLAQUETARIA?

Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. trombina, colágeno) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO. Es un examen que verifica si las plaquetas, una parte de la sangre, se aglutinan o amontonan y causan la coagulación sanguínea.


¿QUE SUSTANCIAS LIBERAN LAS PLAQUETAS AL LIBERARSE?

Las plaquetas activadas liberan el contenido de sus gránulos, por un proceso llamado secreción. Esto libera sustancias como el ADP, que pueden causar activación adicional de plaquetas. La interacción de las plaquetas con sus agonistas produce una serie de fenómenos que preceden a respuestas como la agregación o secreción. Una de las respuestas plaquetarias más tempranas es la activación de la fosfolipasa C, llevando a la hidrólisis del fosfatidilinositol y a la generación de mensajeros moleculares como el IP3y el DG. El IP3 media el aumento de la concentración del calcio ionizado en la plaqueta, lo cual se considera un factor regulador en varias respuestas plaquetarias como la movilización mediada por fosfolipasa A2 de AA libre, desde los fosfolípidos unidos a la membrana y la fosforilación de la cadena liviana de miosina, que está involucrada en la secreción plaquetaria. El DG activa a la proteinquinasa C, la cual produce la fosforilación de una proteína de 47 kD.

PRINCIPALES FASES
Fase vascular

Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alterqación en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.
Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.

Fase plaquetaria

En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.

Fase de la coagulación

En este estadio del proceso de la hemostasia se distinguen, a su vez, dos periodos: primero, la formación del coágulo y después su lisis. El resultado es que una proteína soluble en el plasma, el fibrinógeno, se convierte en una proteína insoluble, la fibrina. Esta reacción es catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no está presente en el plasma o la sangre circulante, pero sí su precursor inerte, la protrombina.
La hipótesis de "cascada" introdujo el concepto de que los factores de coagulación existirían de una forma "inactiva" o procoagulante, y de una forma "activa". La forma activa de un factor activaría especificamente el siguiente de una forma secuencial, dando lugar a la llamada "cascada". El proceso de activación para la mayoría de los factores se lleva a cabo por la "división" de una pequeña parte de la forma inactiva.
La mayoría de los factores activados son serina-proteasas, las cuales son una familia de enzimas proteolíticas con una serina en su centro activo. Los factores serina-proteasa tienen un alto grado de especificidad en el sustrato. Son excepciones el factor V, el factor VIII y el fibrinógeno.

Fase de hemostacia

La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontáneo o natural o bien desde el punto de vista de la técnica quirúrgica.
La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural estática), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora). La hemostasia quirúrgica agrupa todos los procedimientos técnicos que el cirujano emplea para controlar la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio.
En toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos formas de hemostasia, ya que mientras las técnicas de la hemostasia quirúrgica (ligaduras, coagulación térmica, presión mantenida, etc.) cierran los vasos macroscópicos, la hemostasia natural o espontánea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce en la extensísima microcirculación lesionada en el campo operatorio.

QUE ES UN TROMBO

El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí. La embolia es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar en el cuerpo. El trombo o embolia puede producirse en un vaso sanguíneo y obstruir el flujo sanguíneo en ese lugar, impidiendo el suministro de oxígeno y flujo sanguíneo a los tejidos circundantes. Esto puede ocasionar un daño, destrucción (infarto) e incluso la muerte o necrosis de los tejidos que se encuentran en esa área


DATOS CURIOSOS


SABIAS QUE?

LA ACCION DEL CALCIO EN LA COAGULACION ES MUY IMPORTANTE

Ya que en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación.

OTRA DATO
Después de los eritrocitos son los elementos celulares más abundantes de la sangre.

Su cifra normal en Homo sapiens oscila entre 150 000 y 400 000 por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación estándar de 46 000 ). Se ven sólo en los mamíferos.

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