jueves, 24 de septiembre de 2009

Las Plaquetas -.-


¿QUE SON LAS PLAQUETAS?

Los trombocitos o plaquetas son células, de unos 3 μm de diámetro, que se encuentran en la sangre y que se forman a partir de un tipo celular denominado megacariocito.


MORFOLOGIA

Son irregulares, sin núcleo ni otros orgánulos. Tienen una vida media de 7 a 10 días. Tienen gran importancia en la coagulación sanguínea por su capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estímulos. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos.


¿EN DONDE SE ORIGINAN?

Tienen su origen en el tejido hematopoyético (formador de sangre) de la médula ósea, por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, las más grandes del tejido hematopoyético, llamadas megacariocitos


FUNCION DE LAS PLAQUETAS

Cumplen con un papel muy importante en la coagulación. Para ello forman nudos en la red fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
También denominada trombocito, fragmento citoplasmático de un megacariocito (la célula de mayor tamaño presente en la médula ósea), que se encuentra en la sangre periférica, donde interviene en el proceso de coagulación de la sangre. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasis y son una fuente natural de factores de crecimiento. Liberan gran cantidad de factores de crecimiento, dentro de los cuales se tiene el factor de crecimiento derivado de plaquetas un potente agente quimiotáctico,

¿DE QUE DEPENDE LA ACTIVACION DE LAS PLAQUETAS?


De complejas rutas de señalización que involucran sistemas de proteínas G acoplados a enzimas efectoras como la fosfolipasa A2, fosfolipasa C, adenilato y guanilato ciclasas. Las propiedades funcionales y estructurales de las plaquetas están estrechamente relacionadas, lo que les confiere un alto potencial trombogénico, contribuyendo sustancialmente en el desarrollo de un infarto cerebral.
Se realizó una revisión de las bases de la agregación, activación, degranulación plaquetaria y su participación en la enfermedad cerebrovascular. Se realizó una actualización del uso de los agentes antiplaquetarios y de la literatura actual referente al uso de bloqueadores de las glicoproteínas adhesivas de membrana.


¿A QUE SE LE CONOCE COMO AGREGACION PLAQUETARIA?



Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. trombina, colágeno) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO. Es un examen que verifica si las plaquetas, una parte de la sangre, se aglutinan o amontonan y causan la coagulación sanguínea.


¿QUE SUSTANCIAS LIBERAN LAS PLAQUETAS AL LIBERARSE?

Las plaquetas activadas liberan el contenido de sus gránulos, por un proceso llamado secreción. Esto libera sustancias como el ADP, que pueden causar activación adicional de plaquetas. La interacción de las plaquetas con sus agonistas produce una serie de fenómenos que preceden a respuestas como la agregación o secreción. Una de las respuestas plaquetarias más tempranas es la activación de la fosfolipasa C, llevando a la hidrólisis del fosfatidilinositol y a la generación de mensajeros moleculares como el IP3y el DG. El IP3 media el aumento de la concentración del calcio ionizado en la plaqueta, lo cual se considera un factor regulador en varias respuestas plaquetarias como la movilización mediada por fosfolipasa A2 de AA libre, desde los fosfolípidos unidos a la membrana y la fosforilación de la cadena liviana de miosina, que está involucrada en la secreción plaquetaria. El DG activa a la proteinquinasa C, la cual produce la fosforilación de una proteína de 47 kD.

PRINCIPALES FASES
Fase vascular

Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alterqación en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.
Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.
Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.

Fase plaquetaria

En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.

Fase de la coagulación

En este estadio del proceso de la hemostasia se distinguen, a su vez, dos periodos: primero, la formación del coágulo y después su lisis. El resultado es que una proteína soluble en el plasma, el fibrinógeno, se convierte en una proteína insoluble, la fibrina. Esta reacción es catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no está presente en el plasma o la sangre circulante, pero sí su precursor inerte, la protrombina.
La hipótesis de "cascada" introdujo el concepto de que los factores de coagulación existirían de una forma "inactiva" o procoagulante, y de una forma "activa". La forma activa de un factor activaría especificamente el siguiente de una forma secuencial, dando lugar a la llamada "cascada". El proceso de activación para la mayoría de los factores se lleva a cabo por la "división" de una pequeña parte de la forma inactiva.
La mayoría de los factores activados son serina-proteasas, las cuales son una familia de enzimas proteolíticas con una serina en su centro activo. Los factores serina-proteasa tienen un alto grado de especificidad en el sustrato. Son excepciones el factor V, el factor VIII y el fibrinógeno.

Fase de hemostacia

La hemostasia puede ser considerada en su aspecto espontáneo o natural o bien desde el punto de vista de la técnica quirúrgica.
La hemostasia espontánea o natural puede ser definida como el conjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural estática), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural correctora). La hemostasia quirúrgica agrupa todos los procedimientos técnicos que el cirujano emplea para controlar la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio.
En toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia son precisas las dos formas de hemostasia, ya que mientras las técnicas de la hemostasia quirúrgica (ligaduras, coagulación térmica, presión mantenida, etc.) cierran los vasos macroscópicos, la hemostasia natural o espontánea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce en la extensísima microcirculación lesionada en el campo operatorio.

QUE ES UN TROMBO

El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí. La embolia es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar en el cuerpo. El trombo o embolia puede producirse en un vaso sanguíneo y obstruir el flujo sanguíneo en ese lugar, impidiendo el suministro de oxígeno y flujo sanguíneo a los tejidos circundantes. Esto puede ocasionar un daño, destrucción (infarto) e incluso la muerte o necrosis de los tejidos que se encuentran en esa área


DATOS CURIOSOS


SABIAS QUE?

LA ACCION DEL CALCIO EN LA COAGULACION ES MUY IMPORTANTE


Ya que en el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación.

OTRA DATO
Después de los eritrocitos son los elementos celulares más abundantes de la sangre.

Su cifra normal en Homo sapiens oscila entre 150 000 y 400 000 por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación estándar de 46 000 ). Se ven sólo en los mamíferos.

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